本文摘要：日本九州大学的研究团队找到了一种在癌细胞存活及移往中充分发挥最重要起到的蛋白质，并且寻找了需要制止其之后发挥作用的化合物。此前人们早已了解到，具备变异基因的癌细胞的细胞分裂及移往是由于“RAC”分子再次发生活化造成细胞形态的变化，而研发需要必要掌控RAC的药物很难，于是研究人员将目光投向促成RAC活化的分子上。日本团队在众多与RAC涉及的分子中，找到了一种取名为“DOCK1”的蛋白质。

日本九州大学的研究团队找到了一种在癌细胞存活及移往中充分发挥最重要起到的蛋白质，并且寻找了需要制止其之后发挥作用的化合物。此前人们早已了解到，具备变异基因的癌细胞的细胞分裂及移往是由于“RAC”分子再次发生活化造成细胞形态的变化，而研发需要必要掌控RAC的药物很难，于是研究人员将目光投向促成RAC活化的分子上。日本团队在众多与RAC涉及的分子中，找到了一种取名为“DOCK1”的蛋白质。他们通过基因操作者使DOCK1蛋白质无法传达后，找到癌细胞向周围的组织的增生以及从细胞外汲取营养的活动减慢，癌细胞的遗活力上升。

研究团队辨别，DOCK1对RAC分子的活化起着关键作用。为了诱导RAC的活化，他们从约20万种化合物中，检验出有需要妨碍DOCK1活动的“TBOPP”化合物，将其用作重制了癌细胞的小鼠后，找到癌细胞的移往及肿瘤的减小都受到诱导，而且也没有找到显著的副作用。

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